О полезных свойствах брокколи известно уже давно.
Считается, что этот овощ снижает риск развития сердечно-сосудистых, некоторых онкологических заболеваний, сахарного диабета и астмы. Его многие полезные качества связаны с высоким содержанием фенольных соединений, включая флавоноиды.
Удобно еще и то, что брокколи не обязательно употреблять в сыром виде, а можно тушить или варить – от этого его полезные свойства не теряются.
Как утверждают диетологи, для достижения полезного эффекта достаточно съедать порцию такого блюда каждые три-четыре дня.
У генетиков из Иллинойского университета возникла идея сделать из брокколи суперовощ – вывести такой сорт, в котором флавоноидов было бы больше, чем в обычных сортах. Для этого они решили выяснить, какие гены отвечают за образование флавоноидов. Они сравнили генетический полиморфизм нескольких сортов брокколи (Brassica oleracea L. var. Italica). И в итоге выявили два участка генома (локуса), которые связаны с синтезом флавоноидов.
Как утверждают авторы, обнаружение этих локусов позволит вывести такой сорт брокколи, который будет содержать еще больше флавоноидов, а значит будет более полезным.
«Безусловно, селекция потребует еще определенного времени. Но начало уже положено», - говорит ведущий автор исследования Джек Джувик (Jack Juvik).
О результатах своих исследований авторы сообщают в свежем выпуске журнала Molecular Breeding.
Стоит добавить, что вопрос о том, каков же механизм действия полезных веществ, которые содержит брокколи, волнует ученых уже давно. Например, экспериментально было показано, что этот овощ снижает риск развития некоторых онкологических заболеваний, но почему это происходит так и оставалось непонятным. Недавно группе ученых из Великобритании и Италии удалось на генетическом уровне показать, как брокколи мешает развиться раку простаты.
Как оказалось, все дело в сульфорафане – еще одном веществе, но уже из группы изотиоцианатов, которым богата брокколи.
А действует это вещество следующим образом. Как показал эксперимент, в клеточной культуре человеческого рака простаты по сравнению с нераковыми клетками снижается активность защитного гена PTEN и повышается активность генов сигнальных молекул клеточного деления.
В процессе исследования выяснилось, что, несмотря на фатальное выпадение защитного гена PTEN, сульфорафан ослабляет действие мутации на экспрессию других генов. Биологи предположили, что вещество действует, влияя на так называемый альтернативный сплайсинг. Это модификация мРНК, скопированной с одного и того же гена: из нее могут вырезаться разные участки, что приводит к синтезу разных изоформ белка.
Такой механизм ученые подтвердили по крайней мере на одном гене DMBT1 (он участвует в дифференцировке эпителиальных клеток). Отсутствие гена PTEN приводило к синтезу длинной изоформы молекулы белка, а диета с сульфорафаном изменяла его на короткую изоформу.
