Ученые нашли белок, который активирует теломеразу -- фермент, позволяющий клеткам не стареть. Соединение синтезируется в головном мозге и мешает работать гормону роста.

Старение – это постепенное комплексное нарушение клеточно-молекулярных процессов и потеря важных жизненных функций, в частности, способности к размножению и регенерации. Стареющие животные становятся более уязвимыми к факторам окружающей среды и быстро погибают, не испытав всех «прелестей» возрастных заболеваний. Человек ощущает старение всеми частями тела – начиная от утраты слуха, облысения, потери физической активности и выносливости и до нейродегенеративных, сердечнососудистых и онкологических заболеваний.

Катализаторы старения

Скорость старения зависит от многочисленных, не всегда понятных биохимических реакций. В статье «Будешь много есть – быстро состаришься» Infox.ru писал об изменениях митохондриальных процессов, которые преждевременно старят любителей хорошенько покушать. А в эксперименте с оглохшими мышами ученые из США и Японии объяснили, как ограничения в питании сглаживают оксидантный стресс, продлевая жизнь.

Уильям Банкс (William A.Banks) из Университета Вашингтона (University of Washington) и его коллеги изучили зависимость старения не от ширины, а от высоты. Они исследовали роль гормона роста, недостаток или избыток которого портит здоровье по старческим «сценариям».

Противоречия

Гормон роста (соматропин, СТГ) – основной гормон, стимулирующий линейный рост. СТГ способствует росту костей в длину, развитию внутренних органов и мышечной ткани. Считается, что у взрослого (уже выросшего) человека гормон препятствует процессам старения.

СТГ синтезируется всю жизнь, но с годами его количество уменьшается. А у пациентов с избыточным количеством гормона роста (акромегалия) кожа и кости изменяются по «сценарию», обратному старению. То есть, кожа, и кости людей с избыточным количеством СТГ с возрастом не истончаются (не стареют). В тоже время, дополнительные инъекции гормона не продлевают человеку жизнь и даже связаны с повышенной смертностью пациентов. К таким выводам пришли группы независимых исследователей, проанализировав базы данных клинических испытаний. К тому же больные акромегалией чаще и раньше начинают страдать от сердечнососудистых и онкологических заболеваний. Получается, что СТГ вроде препятствует старению и одновременно поддерживает преждевременное появление возрастных заболеваний.

Эксперименты in vivo тоже противоречат «омолаживающим» свойствам гормона. Так, мыши с дефицитом СТГ или с пониженной чувствительностью к этому гормону живут дольше своих здоровых сородичей. Органы (в том числе и мозг) грызунов с избыточным количеством СТГ изнашиваются раньше предполагаемого срока.

Омолаживающий антирост

Исследователи из Университета Вашингтона(University of Washington), Университета Майями (University of Miami) и Технологическтго Университета Миссури (Missouri Universityof Science and Technology) изучили, как влияет гормон роста на молекулярно-клеточные механизмы, вовлеченные в процессы старения. Для эксперимента ученые использовали мышей с небольшой продолжительностью жизни (около шестнадцати месяцев), склонных к возрастному накоплению предшественников амилоидного белка и бета-амилоида. То есть, тех самых соединений, которые нарушают работу внутренних органов и вызывают старческое слабоумие (болезнь Альцгеймера). В качестве «эликсира молодости и здоровья» экспериментаторы использовали белки, блокирующие гормон, который стимулирует синтез СТГ.

В первом опыте Уильям Банкс и его коллеги начинали «лечить» мышек-недолгожиелей в десятимесячном возрасте. К этому времени их организм уже сформировался и начинает постепенно стареть. Оказалось, что ежедневные инъекции подавителя СТГ продлевают жизнь мышей. Так, животные из контрольной группы умирали в среднем через 26 недель после начала эксперимента (не дожив до 16-месячного возраста). Грызуны из экспериментальной группы жили на восемь недель дольше.

В следующем эксперименте ученые выяснили, что 1,7% животных из испытуемой группы заболели раком. У животных из контрольной группы злокачественные новообразования появились в 10% случаев. Уильям Банкс отмечает, что полученные результаты не противоречат литературным данным, в которых достоверно зафиксировано снижение частоты онкологических заболеваний у животных с дефицитом СТГ. Более того, в медикобиологических исследованиях подавители синтеза СТГ также замедляли рост опухолей простаты, молочной железы, головного мозга, кишечника и легких.

В когнитивных тестах испытуемые мыши также превзошли животных из контрольной группы. Правда, физическая сила и выносливость обеих групп не различались. Зато «эликсир молодости» укрепил устойчивость животных к действию свободных радикалов и несколько изменил биохимию крови. Больше всего ученые удивились, узнав, что подавитель синтеза СТГ увеличивает активность теломеразы -- того самого фермента, который доращивает хромосомам «хвосты» и таким способом пряпятствует старению и накоплению мутаций. Причем, в некоторых частях тела (например, печень и аорта) активность теломеразы увеличивалась в четыре-пять раз.

«Результаты комплексного исследования дают основания полагать, что белки-блокаторы активатора СТГ омолаживают организм на клеточно-молекулярном уровне -- препятствуют оксидантному стрессу и активизируют теломеразу», -- пишут исследователи в статье Effects of a growth hormone-releasing hormone antagonist on telomerase activity, oxidative stress, longevity, and aging in mice, опубликованной в PNAS.