Учёные восстановили мозговые ритмы и улучшили память у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Метод пока не проверен как лечение людей.
Исследователи из американского института Гладстона восстановили нарушенные мозговые ритмы и улучшили память у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Опыты описаны в сообщении института о работе, опубликованной 15 октября в журнале Neuron. Это доклиническое исследование, а не готовый метод лечения людей.
Учёные сосредоточили внимание на парвальбуминовых интернейронах — особой группе нейронов, которые координируют активность других клеток и обеспечивают появление гамма‑ритмов мозга. Эти электрические колебания критически важны для обработки информации, поддержания внимания и механизмов памяти.
Выяснилось, что в нормальном мозге эти интернейроны включаются поочерёдно, постоянно переходя между активным и спокойным состояниями. При развитии болезни Альцгеймера этот ритмичный переход нарушается, что влечёт за собой сбои в работе нейронных сетей.
Для коррекции нарушений исследователи усилили активность натриевого канала Nav1.1, который участвует в передаче электрических импульсов между нервными клетками. Это вмешательство способствовало восстановлению правильной последовательности работы нейронов и нормализации гамма‑ритмов у мышей с моделью болезни Альцгеймера.
Кроме того, у животных уменьшилась патологическая электрическая активность мозга, улучшились показатели обучения и памяти. Также учёные зафиксировали снижение амилоидных отложений — характерных белковых скоплений при болезни Альцгеймера.
По мнению авторов исследования, направленное вмешательство в работу отдельных типов нейронов может стать многообещающим подходом к лечению этого заболевания.
Ранее было установлено, что регулярная помощь другим людям способна замедлять прогрессирование снижения памяти.
Дополнительная информация. Канал Nav1.1 (кодируемый геном SCN1A) играет ключевую роль в быстром спайковом поведении парвальбуминовых интернейронов, которые обеспечивают синхронизацию нейронных ансамблей и формирование гамма‑осцилляций (около 30–80 Гц). Нарушение работы этих интернейронов и снижение экспрессии Nav1.1 наблюдаются в ряде моделей нейродегенерации и связаны с дезинхронизацией сетевой активности и когнитивными нарушениями.
Как могли действовать учёные. В эксперименте исследователи генетически увеличили количество каналов Nav1.1 у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Теперь группа работает над молекулами, способными усиливать активность этого канала. Применение такого подхода для лечения людей ещё не проверено.
Что это значит для людей. Результаты на мышах дают важные механистические подсказки, но переход от доклинических моделей к лечению людей сложен: человеческая болезнь Альцгеймера многообразна, методы доставки в мозг и безопасность длительной модуляции ионных каналов требуют тщательной оценки. Возможные риски включают неконтролируемое изменение возбудимости нейронов и повышение склонности к эпилептиформной активности, поэтому любые клинические приложения потребуют дополнительных исследований и испытаний.
